КАРТОЧКА ПРОЕКТА ФУНДАМЕНТАЛЬНЫХ И ПОИСКОВЫХ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ,
ПОДДЕРЖАННОГО РОССИЙСКИМ НАУЧНЫМ ФОНДОМ
Информация подготовлена на основании данных из Информационно-аналитической системы РНФ, содержательная часть представлена в авторской редакции. Все права принадлежат авторам, использование или перепечатка материалов допустима только с предварительного согласия авторов.
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Номер проекта 20-75-10026
НазваниеМодуляторы нейронального кальциевого сигналинга перспективные фармакологические агенты для лечения патогенетических форм болезни Альцгеймера
Руководитель Попугаева Елена Александровна, Доктор биологических наук
Организация финансирования, регион федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования "Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого" , г Санкт-Петербург
Конкурс №50 - Конкурс 2020 года «Проведение исследований научными группами под руководством молодых ученых» Президентской программы исследовательских проектов, реализуемых ведущими учеными, в том числе молодыми учеными
Область знания, основной код классификатора 05 - Фундаментальные исследования для медицины; 05-106 - Нейробиология
Ключевые слова болезнь Альцгеймера, TRPC6, синапс, поведенческие тесты
Код ГРНТИ76.29.51
ИНФОРМАЦИЯ ИЗ ЗАЯВКИ
Аннотация
Болезнь Альцгеймера (БА) – это нейродегенеративное заболевание, поражающее в большинстве случаев людей преклонного возраста, отличительной чертой которого является прогрессирующая потеря памяти. В настоящий момент не существует эффективной лекарственной терапии. Результаты клинических исследований посвященных изучении лекарственных свойств амилоид-связывающих антител указывают на сложный мультифакториальный механизм патогенеза БА и необходимость поиска новых молекулярных мишеней таргетно воздействуя на которые при помощи фармакологических агентов можно замедлить прогрессирование заболевания.
Настоящий проект посвящен поиску и верификации нейропротекторных свойств соединений модуляторов нейронального кальциевого сигналинага. В качестве молекулярной мишени исследуемых соединений рассматриваются каналы TRPC6, участвующие в регуляции активности депо-управляемого входа кальция в нейронах гиппокампа. Предполагается, что нейропротекторный механизм исследуемых соединений связан со стабилизацией синаптических контактов, тем самым предотвращая/замедляя потерю памяти. Полученные результаты поведенческих тестов на трансгенных мышах моделях БА впервые позволят научно обосновать целесообразность применения модуляторов депо-управляемых кальциевых каналов для лечения патогенетических форм БА. Кроме того, впервые будет выполнена попытка репозиционировать применяемые в медицине лекарственные средства нейролептики с целью изучения их способности воздействовать на клеточную мишень каналы TRPC6, восстановления синаптической утраты и когнитивного дефицита в мышиных моделях БА.
ОТЧЁТНЫЕ МАТЕРИАЛЫ