Реакция организма на воспаление уже давно и хорошо изучена. Клетки в месте воспаления начинают синтезировать и выделять множество цитокинов - небольших пептидных сигнальных молекул, обеспечивающих передачу сигналов между клетками. Они воздействуют как на близлежащие клетки, так и на клетки отдаленных органов. Среди цитокинов есть те, синтез которых происходит во время воспалительного процесса (провоспалительные), и те, которые препятствуют развитию воспаления (противовоспалительные). В своих предыдущих исследованиях ученые показали, что провоспалительные цитокины отрицательно действуют на структуры мозга, и предположили, что противовоспалительные могут обладать противоположным эффектом, улучшая когнитивные функции, даже в условиях нормы (без воспалительного процесса в организме).
В своей работе ученые проверяли воздействие противовоспалительного цитокина трансформирующего фактора роста-бета (ТФР-бета), на процессы формирования памяти. Ранее это вещество привлекло внимание ученых, поскольку оно, являясь фактором роста, присутствует в раковых клетках. Известен и ингибитор внутриклеточного сигнального пути ТФР-бета, способный блокировать воздействие фактора роста, агент под названием SB431542. Благодаря такому замечательному свойству это вещество рассматривают как одно из средств борьбы со злокачественными опухолями.
Но как же ТФР-бета и SB431542 воздействуют на мозг? Чтобы узнать это, ученые вводили их животным и изучали способность к запоминанию неприятного события (электроболевого раздражения) в тесте пассивного избегания. Когда применяли ТФР-бета, особых изменений в обучении по сравнению с контрольной группой (крысы, которым не вводили цитокин), не было. Но применяя SB431542, то есть подавляя внутриклеточный сигнал цитокина, нейрофизиологи наблюдали значительное ухудшение памяти. При совместном введении лабораторным животным обоих веществ, память оставалась такой же, как у контрольных крыс.
Заведующий Лабораторией экспериментальной нейробиологии ИТЭБ РАН, доктор биологических наук Владимир Иванович Архипов, комментирует исследование: «В нашей работе была выявлена роль TФР-бета-сигнального пути в механизмах формирования памяти у нормальных животных. Экспериментальный тест пассивного избегания моделирует условия, при которых однократное болевое раздражение приводит к запоминанию животными места, где они его получили. В следующий раз, попадая в это место, они вспоминают об этом неприятном событии и проявляют признаки неуверенности и страха. Оказалось, что память у крыс заметно ослабевала, если в процессе обучения ингибировался сигнальный путь TФР-бета. Мы сделали вывод, что для успешного процесса обучения и формирования хотя бы некоторых типов памяти, необходим нормальный уровень TФР-бета, свидетельствующий о модуляции когнитивных функций цитокинами в нормальных физиологических условиях. То есть, если нам необходимо запомнить какую-то информацию, важно, чтобы эта система работала».
Полученные учеными результаты показывают перспективность направления их исследований — введение извне не только провоспалительных цитокинов (что было известно и раньше) может влиять на способность обучаться и мыслить, противовоспалительные цитокины вовлечены в механизмы когнитивной деятельности. Компоненты иммунной системы несомненно влияют на мозг, хотя их действие может проявиться и не всегда. Тем не менее, это означает, что мы имеем возможность изучать и впоследствии применять новый класс веществ для улучшения когнитивных функций, которые у человека нарушаются не только при разных болезнях, но и при обычном старении.