Ежегодно в мире от черепно-мозговых травм и инсультов умирают миллионы человек. Зачастую смерть наступает не от самого повреждения мозга во время травмы или инсульта, а от вызванных ими осложнений. Однако, даже если больной вылечивается, впоследствии у него может развиться депрессия и даже деменция — приобретенное слабоумие, в результате которого пациент теряет ранее полученные знания и навыки. Несмотря на то, что после травм и инсультов эти болезни довольно часто диагностируют, ученые до сих пор не понимают, как точно они возникают.
Наталья Гуляева в своей новой работе выдвигает гипотезу о том, что изменения в гиппокампе (структура мозга, формирующая эмоции и переводящая кратковременную память в долговременную) связаны с развитием деменции и депрессии. По ее словам, механизм этого процесса связан с тем, что в ответ на стресс в течение долгого времени может вырабатываться избыток гормона кортизола. Он накапливается в гиппокампе, что вызывает воспалительные процессы в этом участке мозга. Из-за этого активируется иммунная система, то есть в гиппокамп выбрасываются цитокины, «молекулы воспаления». Это ведет к дальнейшим патологическим реакциям, в результате которых нарушается структура и функционирование гиппокампа, что приводит к нарушениям обучения и памяти (вплоть до деменции), а также эмоциональной сферы (депрессивные расстройства).
«Чтобы понять механизмы, лежащие в основе физиологических и поведенческих изменений в результате повреждений мозга, мы тщательно отследили динамику стрессорного ответа в организме экспериментальных животных, — рассказывает Наталья Гуляева. — Прежде всего мы исследуем взаимодействие кортикостероидов с различными типами рецепторов гиппокампа. Эти изменения, судя по полученным нами результатам, могут вызывать нейровоспаление и изменения в нейропластичности. Определение участия стресс-реакции в отдаленном повреждении гиппокампа после травмы головного мозга, на наш взгляд, одна из наиболее важных точек роста, имеющих большое значение для современной науки. Несомненно, анализ экспериментальных результатов и проведение соответствующих клинических исследований приблизят нас к конечной цели — улучшению мер профилактики деменции и депрессии, вызванных повреждением головного мозга».
