Новости

27 декабря, 2018 16:19

Ученые установили механизм, который провоцирует продолжительные эпилептические припадки

Источник: ТАСС
Российские ученые в ходе исследования изменений, происходящих в коре височной доли мозга при продолжительных эпилептических припадках, выяснили, что их провоцирует тот же механизм, что и отвечает за феномен памяти и обучения. Полученные данные могут быть полезны при разработке противоэпилептических препаратов, сообщила в четверг пресс-служба Российского научного фонда (РНФ), при поддержке которого выполнена работа.
Источник: Пресс-служба РНФ

Эпилепсия - неврологическое заболевание, при котором возникают судорожные приступы. Особую опасность представляет состояние, при котором припадки следуют один за другим - эпистатус. Его провоцирует чрезмерное возбуждение нейронов головного мозга. Однако установить механизмы его возникновения пока не удавалось.

"Петербургские ученые исследовали физиологические изменения, происходящие в коре височной доли мозга при эпистатусе - продолжительных эпилептических припадках. Несмотря на сложное взаимодействие нейронных сигналов, биологи вместе с физиками смогли построить их математическую модель и выявить ключевой фактор, отвечающий за развитие эпистатуса", - говорится в сообщении.

Ученые изучили процессы, происходящие в коре височной доли, связанной с эпилепсией, до и после судорог. Исследования проводились на мозге крысы, помещенного в раствор, который имитирует условия в тканях мозга больного эпилепсией. "Нейроны посылают друг другу сигналы, которые в зависимости от типа целевого рецептора на принимающей мембране могут быть возбуждающими или тормозящими. Например, к первым относятся те, что реагируют на глутамат и его аналоги (АМПА, НМДА и другие), ко вторым - чувствительные к гамма-аминомасляной кислоте (ГАМК), хотя при эпилепсии ГАМК-рецепторы становятся тоже возбуждающими", - цитирует пресс-служба старшего научного сотрудника Физико-технического института им. Иоффе РАН, ведущего научного сотрудника Института эволюционной физиологии и биохимии имени И.М. Сеченова РАН Антона Чижова.

Ученые изучили действие аминокислоты на рецепторы АМПА, НМДА и ГАМК, а затем построили математическую модель системы взаимодействующих нервных клеток. Выяснилось, что после действия проэпилептического раствора в сети нейронов существенно меняется только проводимость АМПА-рецепторов, что приводит к более сильному возбуждению всех нейронов. Дальнейшие исследования показали, что это запускает механизм с участием АМПА-рецепторов, с помощью которого реализуется феномен памяти и обучения.

"В нормальных условиях такой процесс в мозге связан с памятью и обучением, однако в патологических условиях он приводит к увеличению возбудимости на десятки минут. Из-за этого повышается риск возникновения нового судорожного разряда, что может привести к закреплению патологии. В некотором смысле получается горе от ума. Тем не менее знание о том, что встраивание кальций-проницаемых АМПА-рецепторов приводит к закреплению судорожной активности, может оказаться полезным для разработки новых противоэпилептических препаратов", - добавил ученый.


22 апреля, 2025
«Аналогов такой модели нет»: российские медики научились прогнозировать риск внезапной остановки сердца после инфаркта
Ученые из Пензенского государственного университета обследовали пациентов, недавно перенесших инфа...
14 апреля, 2025
Создание воздействующих на пептиды лекарств от рака ускорится
Исследователи из России разработали подход, позволяющий воссоздать на поверхности специальных квар...