«Результаты экспериментов показали, что у крыс DAT-KO (животных с «отключенным»геном дофаминового транспортера, созданных в СПбГУ - прим. ТАСС) повышается активность гена тирозин-гидроксилазы, что является попыткой организма компенсировать отсутствие транспортера. Однако этого недостаточно для полного восстановления уровня дофамина. При этом связи между генами сохраняются, что указывает на скрытые компенсаторные механизмы», - говорится в сообщении.
Уточняется, что дофамин - это не просто «гормон счастья», это важная сигнальная молекула, которая регулирует внимание, память, движение, а также работу различных органов. Ученые Института трансляционной биомедицины СПбГУ создали и изучают линию крыс DAT-KO с нарушениями передачи дофамина в мозге. Они служат важной моделью для исследования нервных и психических заболеваний, особенно синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ).
По данным пресс-службы, интерес ученых вызвали дофаминовые нейроны черного вещества - небольшой структуры мозга, отвечающей за регуляцию движений. Повреждение или гибель этих клеток приводит к развитию болезни Паркинсона и других заболеваний. В ходе анализа данных здоровых людей, а также страдающих болезнью Паркинсона и лабораторных животных ученые обнаружили, что ген дофаминового транспортера работает согласованно с генами, отвечающими за синтез, хранение и передачу сигналов этого гормона. Затем они изучили ген тирозин-гидроксилазы - ключевого фермента производства дофамина в организме.
Результаты исследования, поддержанного грантом Российского научного фонда, опубликованы в журнале Biomolecules (прим. - Пресс-служба РНФ).
