КАРТОЧКА ПРОЕКТА ФУНДАМЕНТАЛЬНЫХ И ПОИСКОВЫХ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ,
ПОДДЕРЖАННОГО РОССИЙСКИМ НАУЧНЫМ ФОНДОМ
Информация подготовлена на основании данных из Информационно-аналитической системы РНФ, содержательная часть представлена в авторской редакции. Все права принадлежат авторам, использование или перепечатка материалов допустима только с предварительного согласия авторов.
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Номер проекта 20-71-10048
НазваниеМатематическое моделирование патологического поведения в мультиплексных сетях, возникающего в результате дисфункции одиночных элементов, в приложении к задачам биомедицины
Руководитель Станкевич Наталия Владимировна, Кандидат физико-математических наук
Организация финансирования, регион федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования "Национальный исследовательский университет "Высшая школа экономики" , г Москва
Конкурс №50 - Конкурс 2020 года «Проведение исследований научными группами под руководством молодых ученых» Президентской программы исследовательских проектов, реализуемых ведущими учеными, в том числе молодыми учеными
Область знания, основной код классификатора 01 - Математика, информатика и науки о системах; 01-112 - Обыкновенные дифференциальные уравнения и теория динамических систем
Ключевые слова мультиплексные сети, формализм Ходжкина-Хаксли, мультистабильность, ионные каналы, дисфункция межклеточной коммуникации, методы машинного обучения, динамический хаос, аттракторы Шильникова, гомоклинические аттракторы
Код ГРНТИ27.29.17
ИНФОРМАЦИЯ ИЗ ЗАЯВКИ
Аннотация
Свойства сложных биологических систем в значительной степени определяются взаимодействием элементов, составляющих эти системы. Синхронное поведение сети нейронов позволяет, например, выполнять сложные коллективные задачи, такие как обучение, память или управлять циклами пробуждения-сна. С другой стороны, коллективное поведение гомогенных или гетерогенных типов клеток, включая их расположение и типы связи, определяет специфические функции тканей и органов. Например, экспериментально показано, что хорошо синхронизированная электрическая активность (берсты и спайки) первичных бета-клеток в поджелудочной железе вызывает секрецию инсулина, причем секреция инсулина увеличивается с ростом времени, которое клетки проводят в берстовом состоянии.
Отклонение от характерного динамического поведения системы отражает ее патологическое состояние. Как такие глобальные отклонения в динамике стабилизируются при нарушении регулирования на уровне взаимодействующих элементов, в настоящее время является вопросом открытым и нерешенным. Этот вопрос становится еще более актуальным, если учесть, что экспериментально продемонстрировано, что в целом коллективное поведение клеток на уровне тканей, как правило, устойчиво к мутациям, происходящим в отдельных клетках, что позволяет им сохранять свою идентичность.
Хорошо известно, что электрическая активность клеток (как нейронных, так и кардиомиоцитов, или бета-клеток) зависит от ряда различных типов ионных каналов, управляемых напряжением или лигандом, которые проницаемы для неорганических ионов, таких как натрий, калий, хлор и кальций. Появляется все больше доказательств того, что ионные каналы не только регулируют мембранный потенциал, ионный гомеостаз и электрическую передачу сигналов этих клеток, но также играют важную роль в пролиферации, миграции, апоптозе и дифференцировке клеток, а также в различных онкогенных процессах и старении.
В рамках данного проекта планируется развитие математической теории и методов исследования возникновения патологического поведения в мультиплексных (сложных) сетях и применения разработанной теории для исследования моделей биофизики, включая нейроны, бета-клетки и др. клетки, функционирование которых базируется на формализме Ходжкина-Хаксли.
Принципиально новым в данном проект является концепция появления патологического поведения в сети элементов, в результате возникновения патологии в одиночном элементе, которую достаточно трудно обнаружить в явном виде, поскольку одиночный элемент с патологией и без очень похожи по своим свойствам. Такая концепция открывает новые перспективы к вопросам онкогенеза.
ОТЧЁТНЫЕ МАТЕРИАЛЫ