КАРТОЧКА ПРОЕКТА ФУНДАМЕНТАЛЬНЫХ И ПОИСКОВЫХ НАУЧНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ,
ПОДДЕРЖАННОГО РОССИЙСКИМ НАУЧНЫМ ФОНДОМ
Информация подготовлена на основании данных из Информационно-аналитической системы РНФ, содержательная часть представлена в авторской редакции. Все права принадлежат авторам, использование или перепечатка материалов допустима только с предварительного согласия авторов.
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Номер проекта 20-75-10051
НазваниеОсобенности транскрипционной активности иммунорегуляторных генов при активации разных типов рецепторов к TNF-alpha медиатором
Руководитель Альшевская Алина Анатольевна, Кандидат медицинских наук
Организация финансирования, регион Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Научно-исследовательский институт фундаментальной и клинической иммунологии" , Новосибирская обл
Конкурс №50 - Конкурс 2020 года «Проведение исследований научными группами под руководством молодых ученых» Президентской программы исследовательских проектов, реализуемых ведущими учеными, в том числе молодыми учеными
Область знания, основной код классификатора 05 - Фундаментальные исследования для медицины; 05-108 - Иммунология
Ключевые слова ФНО-альфа, рецепторы к цитокинам, регуляция экспрессии, таргетная терапия, противовоспалительный эффект, антицитокиновая терапия
Код ГРНТИ34.15.33
ИНФОРМАЦИЯ ИЗ ЗАЯВКИ
Аннотация
Система цитокинов представляет собой уникальную сеть иммунорегулирующих медиаторов. Плейоропный цитокин фактор некроза опухолей альфа (TNF-alpha) обладает способностью запускать многочисленные реакции и, в том числе, стимулировать наработку других провоспалительных медиаторов. Его иммуномодулирующие свойства во многом определяются тем, с каким из двух типов рецепторов (TNFR1 и TNFR2) произойдет связывание. Взаимодействие TNF-alpha с 1 типом рецепторов может обуславливать как выживаемость клетки, так и апоптоз, а связываясь со вторым типом рецепторов, TNF-alpha стимулирует пролиферацию, выживаемость клеток, продукцию ими цитокинов. Однако, на данный момент до конца не решен ряд фундаментальных вопросов и задач о влиянии распределения рецепторов разных типов внутри субпопуляции на функциональную активность клеток, пороговом уровне ответа клеток при связывания рецепторов TNF-alpha с цитокином и о возможностях переключения между различными сигнальными путями за счет изменения плотности экспрессии рецепторов. В связи с этим представляется актуальным комплексная оценка профиля экспрессии иммуномодулирующих молекул при активации различных типов рецепторов к TNF-alpha. Предлагаемый нами подход представляет собой комбинацию различных современных научных методов и ранее не применялся для объяснения взаимосвязей между плотностью экспрессии рецепторов на клетках и возможностью модуляции их биологической активности в ответ на медиатор. Полученные в исследовании данные позволят объяснить фундаментальные основы молекулярных механизмов цитокин-рецепторных взаимодействий и их роли в формировании цитокиновой сети.
ОТЧЁТНЫЕ МАТЕРИАЛЫ