Аннотация результатов, полученных в 2025 году
За второй год выполнения клинического исследования набрано еще 40 человек к 40 уже набранным. Выполнено наблюдение за включенными ранее в исследование и новыми пациентами с первичным инфарктом миокарда. Всего включено 80 пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) в возрасте 58,1±7,3, лет (75 мужчин (93,7 %) и 5 женщин (6,3 %). Для установления взаимосвязи морфологии сердца в остром периоде инфаркта миокарда и его функционального состояния был проведен корреляционный анализ между стандартными показателями ЭхоКГ, деформационными характеристиками, показателями миокардиальной работы и ишемическими паттернами МРТ. Выявили, что наибольшие корреляции из всех показателей ишемического паттерна по данным МРТ была масса и объем рубца с гемодинамическими индексами объемов ЛЖ, GlobalWI, GlobalCW . Стоит отметить, что с МСО среагировала только GlobalWI и спектральный параметр очень низкого спектра вариабельности ритма сердца. В постинфарктном периоде спустя 24 недели от индексного события у пациентов увеличились уровни корреляции между иКДО и иКСО и характеристиками рубцовой ткани, ИГК, что обусловлено отрицательным влиянием на сократимость миокарда паттерна ишемического повреждении. Зафиксированы уже высокие связи с параметрами гетерогенной зоны и показателей работы миокарда: с GlobalWI- -0,79; с GlobalWE - -0,80; с GlobalCW - -0,83. С параметрами рубца были установлены более умеренные корреляции, однако, они были выше, чем в остром периоде. Среди деформационных параметров ЛЖ спустя 24 недели отмечено появление корреляции между GLS и характеристиками гетерогенной зоны, которая отсутствовала в остром периоде инфаркта. Среди всех показателей вариабельности сердечного ритма с паттернами ишемического повреждения среагировала МСО и SDANN –0,52. Отметим, что после ИМ начинает развиваться патологическое ремоделирование ЛЖ, которое в свою очередь приводит к риску возникновения сердечной недостаточности разной степени выраженности. Таким образом, для дальнейшего подробного изучения процесса ремоделирования после ИМ у пациентов оценивали прирост иКДО и /или иКСО через 12 и 6 месяцев, так как на данном этапе прошло максимальное количество пациентов (n=68). Патологическим ремоделированием считали увеличение на 20% от исходных величин. Выделили 2 группы больных - с патологическим ремоделированием (ПР) и без патологического ремоделирования (БПР). В 1 группу вошло 53 человека без эхокардиографических признаков ремоделирования ЛЖ, когда рост иКДО не более 20%. В группу 2 – 15 больных с прогрессирующим ремоделированием ЛЖ с приростом ИКДО на 20% и более. При этом раннее ремоделирование (12 нед.) выявлено у 7 (47%) человек, а более позднее (24 нед.) – у 8 (53 %). На фоне развития патологического ремоделирования миокарда отмечается ухудшение сократительной способности ЛЖ, что находит свое отражение в снижении показателей контрактильной биомеханики сердца. Показатели деформации и работы миокарда продемонстрировали свою чувствительность к ранним изменениям геометрии и сократительной способности сердца. Развитие ремоделирования приводит к ухудшению сократительной способности сердца и низкой изменчивости вариабельности сердечного ритма и, вероятно, связано с «экспансией» инфарктной зоны и постепенным удлинением волокон миокарда, что не способствует эффективной работе левого желудочка. В ходе исследования установлено, что более негативные изменения, очевидно, взаимосвязаны с тем, что в группе с патологическим ремоделирванием не было зафиксировано снижение массы рубца в постинфарктном периоде и пограничная гетерогенная зона уменьшилась в 2,5 раза хуже, чем в группе сравнения. По данным однофакторного регрессионного анализа установлены факторы, ассоциированные с риском развития патологического ремоделировани: КДР; GLS; масса рубцовой ткани; НfP; SDANN; GlobalCW. На основании полученных данных была создана многофакторная регрессионная модель риска развития патологического ремоделирования у больных с ИМ, в которую вошли: КДР, GlobalCW, SDANN, масса рубцовой ткани (F=7,5948, p=0,00026). Через 6 месяцев от инфаркта миокарда все пациенты были так же поделены 2 группы: с развитием ХСН – «СН» и без развития сердечной недостаточности– «БСН». В группу «СН» включено 40 (59%) человек: 5 (12,5%) человек с ФВ ЛЖ менее 40%, 25 (62,5%) пациентов с ФВ ЛЖ от 40 до 50% и 10 (2,5%) лиц с ФВ более 50% с диастолической дисфункций. В группу «БСН» вошло 28 (41%) человек, с ФВ более 50% без признаков диастолической дисфункции. Для более подробного изучения независимых переменных основных стандартных параметров эхокардиографии и всех показателей деформационной биомеханики, работы миокарда и ишемического паттерна, а так же вариабельности сердечного ритма как маркеров развития СН в постинфарктном периоде был проведен множественный регрессионный анализ. После пошагового отбора с учетом корреляционных взаимосвязей в регрессионную модель вошли 6 переменных (КСР, иКДО, иОЛП, GlobalWI, масса рубца, объем гетерогенной зоны) с определенным порядком включения на основании предсказательной способности предикторов (p ˂ 0,031). Однофакторная модель каждого критерия из данной модели продемонстрировала статистическую значимость только для всех параметров (p ˂ 0,021) с критерием максимального правдоподобия (492,2) более высоким, чем многофакторная модель (385,0). В представленной работе подтвердилась необходимость комплексной оценки зон ИМ, рекомендованная другими авторами. Проведенное обследование, включающее параметры стандартной эхокардиографии, технологии спекл трекинг, показателей вариабельности сердечного ритма, МРТ сердца, в острый период инфаркта миокарда позволило идентифицировать маркеры влияющие на развитие патологического ремоделирования и сердечной недостаточности.