Аннотация результатов, полученных в 2025 году
За отчётный период выполнен комплекс исследований, направленных на уточнение иммунопатогенеза воспалительных поражений перикарда и миокарда. Работа охватила морфологический анализ биоптатов, иммуногистохимическое исследование ключевых медиаторов аутовоспаления, изучение клинических фенотипов заболевания и подготовку обширного аналитического обзора литературы, позволяющего структурировать диагностический подход к перикардиту. Одним из ключевых результатов стало гистологическое исследование шести образцов перикарда у пациентов с различными вариантами хронического и рецидивирующего перикардита. Во всех случаях выявлялись признаки активного лимфомакрофагального воспаления, часто сохранявшегося даже при нормальном уровне системных маркеров воспаления. Иммуногистохимическая оценка показала высокую экспрессию белка ASC, отражающего активацию каспаз-1–зависимых механизмов и IL-1–опосредованного воспаления. При этом экспрессия NLRP3 была минимальной и очаговой, что позволяет предполагать участие либо альтернативных инфламмасом, либо свидетельствует о естествнной эволюции воспалительного процесса. Эти данные подтверждают аутовоспалительную природу хронического перикардита и подчёркивают необходимость тканевой диагностики при неоднозначной клинической картине. Полученные результаты были дополнены анализом клинического наблюдения пациента с хроническим экссудативным перикардитом, по итогам которого установлено IgG4-ассоциированное поражение. Морфологическое исследование выявило плотный плазмоцитарный инфильтрат с высоким содержанием IgG4-позитивных клеток, что позволило существенно уточнить этиологию и демонстрирует важность биопсии перикарда при длительно сохраняющемся воспалении. Этот случай подтвердил, что морфологические методы остаются критически значимыми для диагностики редких иммунных фенотипов перикардита. Параллельно выполнено исследование воспалительных механизмов миокарда и их связи с электрической нестабильностью. Анализ аутопсийного и биопсийного материала у пациентов после COVID-19 показал различия патогенетических стадий миокардита: от микроангиопатии и ишемии в острой фазе до персистирующего воспаления, макрофагальных инфильтратов, нарушения ангиогенеза и длительного присутствия вирусных антигенов. Эти результаты подтверждают взаимосвязь воспаления миокарда и риска развития фибрилляции предсердий. В ходе работы был проведён структурированный анализ клинического случая фульминантного лимфоцитарно-макрофагального миокардита, осложнённого ранней дистрофической кальцификацией миокарда — редкого и патогенетически сложного состояния. Исследование включало подробное изучение клинической динамики, лабораторных показателей, данных инструментальной визуализации и, что особенно важно, двух этапов морфологического исследования миокарда. Первичная эндомиокардиальная биопсия выявила обширные поля интрамурального кальциноза, сочетающиеся с деструкцией кардиомиоцитов, выраженной лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрацией и высокой экспрессией HLA-DR, отражающей интенсивность иммунного ответа. Иммуногистохимические результаты подтвердили наличие CD3+ и CD68+ клеток, а также персистенцию VP1-белка энтеровирусов, что позволило уточнить вероятную этиологию воспаления. Компьютерная томография визуализировала массивные участки кальцификации в обоих желудочках, подтверждая тяжесть структурных изменений. Повторная биопсия спустя три месяца продемонстрировала регресс клеточного воспаления и отсутствие новых зон некроза, однако участки кальциноза сохранялись. Эти данные подчёркивают, что даже при успешной иммуносупрессивной терапии остаточные структурные изменения могут формировать долгосрочный риск аритмий и рестриктивных нарушений. Завершён также структурированный обзор литературы, посвящённый дифференциальной диагностике перикардита. В нём систематизированы клинические, лабораторные, визуализационные и морфологические признаки различных форм заболевания, что позволило создать целостный алгоритм обследования, ориентированный на практическое применение. В совокупности выполненные исследования расширяют представления о механизмах воспаления в перикардиальной и миокардиальной ткани, формируют основу для дальнейшей разработки диагностических критериев и подтверждают актуальность морфологического и иммуногистохимического подходов при изучении воспалительных заболеваний сердца.