Ученые из Марийского государственного университета (Йошкар-Ола) и Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН (Пущино) в течение трех недель ежедневно вводили уридин мышам, больным диабетом. В результате митохондрии в мышечных клетках сердец животных стали образовывать больше складок, что позволило им лучше снабжать мышцы энергией. Кроме того, изменилась форма саркомеров — белковых структур, отвечающих за сокращение мышц. Вдобавок, у животных снизился уровень глюкозы в крови.
В дополнительном исследовании ученые протестировали уридин при лечении дистрофии Дюшенна — наследственного заболевания, при котором из-за генетической мутации нарушается работа митохондрий и постепенно атрофируются мышцы.
«В случае тяжелого наследственного заболевания — дистрофии Дюшенна — действие уридина было выражено слабо и будет недостаточным для улучшения состояния пациентов, — отмечает руководитель одного из проектов, поддержанного грантом РНФ, Михаил Дубинин, кандидат биологических наук, доцент Марийского государственного университета. — Однако в опытах уридин уменьшал фиброз мышц, то есть замещение их соединительной тканью, не способной к сокращению. Этот результат позволяет использовать уридин в качестве дополнительной терапии, замедляющей развитие болезни. В будущем мы планируем искать новые, более эффективные препараты, которые улучшают работу митохондрий и помогают клеткам справиться с тяжелыми заболеваниями».
Работа поддержана
грантом Российского научного фонда (РНФ).
Если вы хотите стать героем публикации и рассказать о своем исследовании, заполните форму на сайте РНФ.
