Речь идет о глутаматной нейромедиаторной системе. Молекулы глутамата способны не только усиливать вкус пищи, но и связывать между собой нейроны в мозгу человека: они воспринимают этот передатчик благодаря наличию специальных рецепторов к глутамату. При болезни Альцгеймера эти рецепторы перестают работать, а связи между нейронами нарушаются.
Авторы исследования на клеточном уровне воспроизвели химические процессы, протекающие в мозгу людей, страдающих болезнью Альцгеймера. Добавив в пробирку активатор рецептора TAAR1, ученые увидели, как замершие глютаматные рецепторы снова активизировались.
«В результате функция глутаматной системы в значительной степени восстановилась. Аналогичный эффект мы обнаружили при работе с мышами», — рассказал в беседе с RT директор Института трансляционной медицины СПбГУ Рауль Гайнетдинов
Одной группе мышей, страдавших деменцией, нейробиологи вводили активатор TAAR1, вторая не получала терапию. В результате животные из первой группы не только начали вести себя намного спокойней, но и продемонстрировали улучшение памяти. Получавшие лечение грызуны выполнили специальные тесты лучше, чем мыши из контрольной группы.
Ранее проведенные исследования показали, что TAAR1 участвует также в регуляции эмоционального состояния человека. Активация рецептора позволяет снимать симптомы шизофрении — лекарство скоро поступит на мировой рынок. Новые данные позволяют считать, что препараты такого типа можно применять и для лечения болезни Альцгеймера, отмечают ученые.
«Исходя из полученных результатов, можно предположить, что лекарства, воздействующие на TAAR1, смогут стать двойным ударом по болезни Альцгеймера — они будут одновременно восстанавливать когнитивные функции и дополнительно вызывать антипсихотический эффект», — пояснил Гайнетдинов.