Амилоидные бляшки, которые образуются из одноименных фибрилл, ведут к деградации тканей внутри головного мозга и нервной системы человека - так развиваются болезни Хантингтона, Паркинсона и Альцгеймера. Один из наиболее перспективных способов борьбы с этими патологиями, который внедряется сейчас по всему миру, - это применение лекарств, которые должны разрушать амилоидные образования.
Ученые ИНЦ РАН провели анализ данных, которые собирались в самом Институте цитологии и за его пределами. По мнению специалистов, продукты распада амилоидных бляшек, их различные "осколки" могут ускорять процесс разрушения тканей головного мозга. Это же, как указали ученые ИНЦ РАН, объясняет неоднозначные результаты испытаний новых медицинских препаратов.
«Оказалось, что амилоидные фибриллы в большинстве случаев разрушаются не полностью. Формирующиеся продукты деградации амилоидов часто имеют более высокую, чем у исходных агрегатов, токсичность для клеток и тканей, ускоряют процесс образования новых патологических фибрилл и способствуют быстрому распространению амилоидов между клетками», - рассказала Сулацкая.
Специалисты Института цитологии подчеркивают: чтобы предотвратить нежелательные последствия терапии с помощью подобных лекарств необходимо проведение масштабных экспериментов in vitro. Они должны выявить сам механизм деградации бляшек под действием препаратов, изучить токсичность продуктов распада и скорость их распространения по организму, чтобы усовершенствовать на базе этих данных методы терапии. По мнению ученых ИНЦ РАН, этому не уделяется должного внимания.
Работа выполнена при поддержке гранта Российского научного фонда и направлена на поиск подходов к терапии заболеваний, связанных с накоплением амилоидных фибрилл. К ним относятся не только нейродегенеративные заболевания, но и сахарный диабет, и патологии различных органов организма.
